要回答這個問題，首先需要明白發燒是如何燒起來的？退燒藥又是如何把燒退下去的。
發燒時，體溫是如何升起來的？
我們知道，發燒是在體溫調節中樞控制下的一種生理反應。
體溫調節中樞位於下丘腦的視前區和下丘腦前部，起作用的是其中的一些溫度敏感神經元。
該部位約60%的神經元歲溫度不敏感，有超過30%對熱敏感神經元，另有不到10%對冷敏感。
已知，人體的核心體溫在37℃上下，當溫度高於37℃時，下丘腦體溫調節中樞的熱敏感神經元會增加放電，發出信號通過擴張皮膚血管或出汗增加散熱，降低體溫；
當溫度低於37℃，冷敏感神經元會被激活，發出信號通過收縮皮膚血管減少散熱，或通過寒顫快速增加產熱，來提升體溫。
有些疾病之所以會發熱，是因爲會“引入”或產生外源性致熱源，刺激人體免疫系統產生內源性致熱源導致體溫升高。
比如，細菌脂多糖（LPS）就是最典型的一種外源性致熱源。
LPS是革蘭氏陰性菌細胞壁上的一種由多糖和脂質構成的糖脂質，是細菌感染引發發燒的主要外源性致熱源。
糖脂質具有很強的抗原性，它可以強烈刺激人體免疫細胞，產生諸如白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子等生物活性因子，進一步刺激發燒，因此這些物質也稱內源性熱原。
而內源性致熱源還不能直接作用於下丘腦溫度敏感神經，而是通過刺激前列腺素的釋放發揮作用。
前列腺素可以直接作用於下丘腦溫度敏感神經元，上調激發神經元放電的溫度。
如上所述，正常情況下下丘腦體溫調節中樞溫度敏感神經元的激發溫度是37℃，前列腺素的釋放可以將之上調到38.5℃。
此時，人的核心體溫只有37℃，冷敏感神經元就會被激活，發出信號收縮皮膚縮管減少散熱，皮膚就會變蒼白，我們就會感覺到寒冷；
如果上調到39.5℃，與37℃的差距更大，僅靠皮膚血管收縮減少散熱難以在短時間內將體溫提升至39.5℃，冷神經元就會發出信號給肌肉，誘發寒顫快速產熱。
這就是發燒時我們爲什麼反而感覺寒冷，甚至寒顫的原因。
當體溫升高被前列腺素“修改”的溫度及以上時，冷敏感神經元不再放電，相反會刺激熱敏感神經元，發送信號擴張皮膚血管，或出汗來散熱，從而降低體溫。
這時，我們機會感覺到溫暖，甚至會大汗淋漓。
退燒藥又是如何退燒的
前列腺素是人體內一種多功能的生物活性不飽和脂肪酸物質，在不同組織具有不同的功能。
前列腺素是由二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經過系列酶促反應合成而來的。
環氧化酶（COX）是其中的關鍵酶。
環氧化酶活性減低前列素的合成就會受抑制。
而目前所使用的主要退燒藥，比如對乙酰氨基酚，布洛芬，都是COX抑制劑，通過降低該酶的活性，減少前列腺素的合成。
前列腺素減少，就會失去或者減弱上調下丘腦溫度敏感神經元的放電溫度，從而打斷或者弱化發燒反應，從而發揮退燒作用。
吃了退燒藥爲什麼還會反復發燒？
首先，退燒藥發揮作用需要一定的時間。這也是吃了退燒藥需要等一段時間體溫才能降低的道理。
同時，退燒藥發揮作用以來一定的血液藥物濃度，退燒藥會被不斷代謝，當血藥濃度降低到有效濃度以下時，就不再繼續發揮退燒作用，這也是退燒藥都有一定有效時間的原因。
另一方面，只要導致發燒的疾病未痊愈，就可以遠遠不斷釋放外源性致熱源，通過刺激免疫系統產生內源性致熱源，並最終刺激前列腺素的釋放，繼續刺激發燒。
這就是，即使吃了退燒藥，發燒仍然會反復的原因。
不吃退燒藥，體溫也一樣可以自行降低
如上所述，發燒是一種受體調節中樞控制的生理反應，這也就意味着發燒不會失控。
這種不會失控包含兩方面意思：
一是，溫度敏感神經元被上調的可激活溫度有耦合限制，那就是無論如何不會高於傷害性高溫的42℃，通常不會高於41℃。這也是發燒最高溫度很少超過41℃，無論如何不會超過42℃的原因。
二是，體內存在着一個所謂的內源性退熱系統，一些內源性物質具有非常強的退燒作用。
目前已知，至少腦內精氨酸加壓素（也就是缺水是減少尿液分泌的抗利尿激素），促黑素細胞激素，和糖皮質激素及其誘導劑(促腎上腺皮質激素釋放因子和促腎上腺皮質激素)都是具有強烈退燒作用的內源性退熱物質。
其中，促黑素細胞激素的退熱效力最高，是退燒藥對乙酰氨基酚的25000倍。
在我國，特別是基層醫療機構，很多醫生都喜歡用激素來退燒。
這是因爲，內源性腎上腺皮質激素的確是一種強力內源性退燒物質，主要是通過抑制白細胞介素-6和腫瘤壞死因子等內源性制熱因子來起到退熱的作用。
而激素藥物進入體內後會跟內源性激素發揮相同的退燒作用，因此也是一種退燒效率遠高於通常的退燒藥的藥物。
臨牀上限制，甚至嚴禁使用激素退燒，主要原因是考慮激素嚴重的副作用，用來退燒明顯得不償失。
總之，孩子發燒了，吃了退燒藥，只要病沒有好，發燒就會反復；相反，即使不用退燒藥，體內的內源性退燒系統也會起作用，發燒也就自行消退。
下圖所示就是給實驗動物注射細菌脂多糖誘發發燒體溫變化曲線，盡管沒有給任何退燒藥，數小時後體溫依舊自行下降到接近注射前的水平。