研究發現，這些間葉幹細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊，形成不正常的結構，傳遞特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常骨化，最終導致強直性脊柱炎。使用TNAP酵素的抑制劑則可以阻斷這一過程，從而避免脊椎贅骨生成。研究使用的兩種抑制劑分別是用於治療蛔蟲的左旋咪唑和治療骨質疏鬆症的帕米膦酸。
同時，研究人員還將來自病患的間葉幹細胞植入有免疫缺陷的實驗小鼠體內，小鼠脊椎在3周內就有贅骨生成，投餵TNAP抑制劑之後，贅骨生成得到了抑制。
強直性脊柱炎是一種慢性風溼免疫類疾病，主要侵犯脊柱關節及外周關節，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直，多發於年輕男性。95%以上的病人都攜帶HLA-B27基因，具有很強的家族遺傳傾向。
劉津秀表示，目前通行的強直性脊柱炎治療路徑為抗炎藥、抗風溼藥和生物製劑延緩脊椎粘連，雖然有不錯的治療效果，但是不能有效阻止脊椎贅骨的增生。該項新研究可以為「老藥新用」和研發新藥提供新的方向。「目前TNAP抑制劑只是用在動物實驗，要在人身上使用還需要進一步更精確的研究。」
該項研究成果已於今年11月發表於國際學術期刊《臨床研究期刊》。
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